第1159章 杀一个院士,儆所有院士!(1/1)

那便是……让镗院士和上头看看,如今这些院士,不钻研学术,反而精于阴谋诡计与争名夺利者,不知凡几!

只是对付一个汪居廷,那未免太浪费许秋时间了。

他要的,从来都是一劳永逸。

……

而就在这段时间里,施怜也突然找上门来了。

这段时间里,施怜一直在主管田灵。

尽管田灵的病情已经趋于稳定。

异位骨化也得到了解决。

但其实,一直还有一个问题尚未明确——

她的异位骨化进展速度太快!

其余人,是以年计算。

而田灵却在短短的数周内,迅速成骨,乃至于到了异位骨化足以影响正常关节活动的地步!

这其中,必然有导致异位骨化迅猛进展的因素!

而这一疑问,也被许秋交给了施怜。

不曾想,短短几周的时间,施怜就已经有了发现!

当然。

作为一个小小研究生,施怜纵然再有天分,也很难申请到项目。

不过,她有许秋这么一位老师。

借了许秋的实验室,又请教了一些科研大佬,施怜勉强支起来一个科研班子。

她使用经典的异位骨化小鼠模型。

即跟腱切断术诱导。

尝试用这些小鼠模型,模拟出田灵的状况。

刚开始,并没有异常。

然而某一次的对照组,却突然爆发了极其严重的异位骨化。

其骨头生长速度、体积都远超平时!

施怜很敏锐。

她赶紧查看这一组小鼠的病变组织切片。

而后,在疯长的骨化区域附近,发现了异常剧烈的炎症反应!

而且软骨形成的区域范围很大,还很活跃。

这分明是将要成骨的前奏!

施怜再度溯源。

也终于发现了这两组小鼠更大的区别!

施怜道:

“实验组,为瘦素受体缺乏,没有显着异位骨化形成。

“而对照则则是瘦素缺乏!

“瘦素缺乏促进异位骨化……反过来想,难不成瘦素受体缺乏能够抑制异位骨化的发生?”

许秋也沉凝起来。

如果施怜的研究没有差错的话,显然,瘦素受体在异位骨化的形成中,扮演着极其重要的作用。

然而,从目前的学术界研究来看,瘦素受体显然做不到这一点。

那么久意味着,必然有一个全新的配体,与瘦素受体高度相关,正是这个配体介导了异位骨化!

“老师,下一步我们打算从异常的炎症入手。”施怜说出了自己的想法。

许秋询问:“你打算查什么?”

施怜:“田灵和对照组,都有一个共同特点……伤后异位骨化。

“因此我在想,或许有分子会在受伤后释放,引起强烈炎症。

“锁定了这一个分子之后,就可以再次与瘦素、瘦素受体结合,进一步研究。”

许秋摇了摇头。

这样做太慢了。

等于是绕了一大圈。

他给出了一条更加清晰的路线:“直接筛选异位骨化模型小鼠血清中,能够与瘦素受体结合的蛋白。”

施怜有些讶然。

她其实没这么笃定。

因而打算曲线推进。

然而,自家老师的经验就比她丰富太多了……竟然直接就锁定了蛋白。

“我这就去!”

施怜很是激动。

不过准备离开时,她突然想到了什么,笑着道:“对了老师,你这些年一直在带我,也到了我回报你的时候了!

“这篇论文,我给你挂个一作,怎么样!”

许秋沉默了一下。

随后摇了摇头:“不必了。”

施怜一愣。

旋即气鼓鼓道:“什么嘛,又不是什么某某酒店的期刊,给老师你挂一作不丢人!”

这好歹也是一项新成果!

老师居然看不上!

不过,想到如今看似年轻的老师已经是院士,她又释然了。

这种小成果,自家老师还真不一定乐意挂名。

毕竟挂完名后,到底是许秋蹭成果,还是施怜沾光,这还是两码事。

想到这,施怜幽幽一叹:“看来还是得再努力一点……不然连送论文都感觉像是抱大腿一样!”

……

回到实验室。

施怜开始了夜以继日的研究。

而这一次没有花费太久。

在许秋的指导下,她迅速锁定了一种与瘦素受体结合的蛋白——血管生成素样蛋白 4,即 ANGPTL4!

它与瘦素受体有极高的亲和力。

且,在实验小鼠中均有发现!

可惜没法回到田灵当时的状态下了,否则施怜非要抽点田灵的血来研究研究。

而在初步找出了结合蛋白后,接下来,更多的问题摆在面前。

比如,ANGPTL4 如何在异位骨化部位发挥作用。

又比如……它如何产生?

走到这步,其实就已经完全超出施怜的能力范畴了。

她到底只是个研究生。

虽然能力出众,但,要凭空找出一种蛋白的各种机制,还是难度太高了。

这是教授该做的。

也只有教授能完成。

因而,施怜最终还是求助了许秋!

许秋自然就有经验多了。

仔细分析完施怜的实验过程后,他随手点出了几个实验中的纰漏,而后才安排进一步的精密实验。

总算,在许秋的主导下,异位骨化的完整过程被揭露了出来!

首先是触发激活!

当机体软组织受创后,棕色脂肪组织被激活,这时候,开始大量合成并且分泌 ANGPTL4!

而这些蛋白顺着血液循环,精准富集在创伤部位。

而后,与一种名为 PRRX1+间充质干细胞的细胞群接触,最终与这些干细胞表面的瘦素受体结合。

而这一结合,就像是启动了多米诺骨牌。

洗脑内的 STAT3 信号通路被激活。

而后,间充质干细胞向软骨细胞快速分化!

并最终导致异位骨化以惊人的速度迅猛发展!

在进一步的实验中,施怜也反向验证了这一机制——

当敲除敲除 PRRX1+间充质干细胞的瘦素受体,或是直接抑制 ANGPTL4 的活性,甚至清除携带瘦素受体的细胞,软骨形成和异位骨化发展都能得到完美控制!

这一刻,一条崭新的致病链条,摆在了医学界所有人面前!

施怜的研究,算是为异位骨化治疗找到了一个关键性的靶点!

既然瘦素受体、ANGPTL4 能够激活异位骨化,那么反过来,只要调控这两个指标,就能精准遏制异位骨化的发展!

自此之后,像田灵这种不得不上手术台的情况,或许可以完全避免!

即便已经到了不得不做手术的时候,也能够通过抑制异位骨化的继续发展、择期手术。

“这……这算是我第一个拿得出手的研究了!”施怜激动万分。

然而,此时的许秋,在仔细分析施怜的实验过程后,却突然皱起了眉。